在基因功能研究和疾病機制探索中，基因敲除(KO)技術(shù)已成重要的科研工具。為滿足科研工作者對高質(zhì)量KO模型的需求，我們推出了一系列經(jīng)嚴(yán)格驗證的KO細(xì)胞系及配套裂解液產(chǎn)品，覆蓋多種熱門靶點，助力您的研究更高效、更精準(zhǔn)！

產(chǎn)品優(yōu)勢

定制化服務(wù)：支持熱門靶點快速交付，也可根據(jù)需求定制特定基因KO細(xì)胞模型，涵蓋Hela、HEK293T、A549、HCT116、Hep G2和MCF7等KO細(xì)胞系，靈活滿足科研需求。

產(chǎn)品展示

CD40是一種關(guān)鍵的免疫共刺激分子，屬于腫瘤壞死因子受體超家族(TNFRSF)成員。主要分布于B細(xì)胞、樹突狀細(xì)胞(DC)、單核細(xì)胞、巨噬細(xì)胞等免疫細(xì)胞。CD40與CD40L結(jié)合后，激活B細(xì)胞增殖、抗體類別轉(zhuǎn)換(如IgM→IgG/IgA/IgE)，促進(jìn)記憶B細(xì)胞生成；增強樹突狀細(xì)胞成熟，上調(diào)MHC II類分子和共刺激分子表達(dá)，增強抗原呈遞能力；誘導(dǎo)巨噬細(xì)胞分泌炎癥因子(如TNF-α、IL-12)，增強吞噬能力。CD40還參與T細(xì)胞與B細(xì)胞的相互作用，促進(jìn)T細(xì)胞極化(如TH1/TH2平衡)，調(diào)節(jié)免疫應(yīng)答的強度和方向。CD40激動劑通過激活免疫應(yīng)答增強抗腫瘤效果，多項激動劑藥物已進(jìn)入臨床研究；而在自身免疫疾病領(lǐng)域，抑制CD40信號則顯示出潛在的治療價值。

鈣網(wǎng)蛋白(Calreticulin, CRT)是內(nèi)質(zhì)網(wǎng)核心伴侶蛋白，通過調(diào)控蛋白質(zhì)折疊、鈣穩(wěn)態(tài)及免疫信號傳遞，在腫瘤、免疫應(yīng)答和細(xì)胞應(yīng)激中發(fā)揮關(guān)鍵作用。作為腫瘤免疫監(jiān)視的核心標(biāo)志物，CRT膜轉(zhuǎn)位可激活自然殺傷(NK)細(xì)胞并促進(jìn)樹突狀細(xì)胞(DC)抗原呈遞，顯著增強免疫檢查點抑制劑療效。例如，奧沙利鉑等化療藥物通過誘導(dǎo)CRT暴露，提升腫瘤細(xì)胞免疫原性，臨床數(shù)據(jù)顯示CRT表達(dá)水平與彌漫大B細(xì)胞淋巴瘤預(yù)后密切相關(guān)。在腫瘤微環(huán)境中，CRT通過調(diào)節(jié)TGF-β信號通路和調(diào)節(jié)性T細(xì)胞(Treg)擴增，影響免疫逃逸機制。靶向CRT/TGF-β軸可恢復(fù)T細(xì)胞活性，為骨髓增生性腫瘤等治療提供新策略。此外，CRT在食管鱗癌等實體瘤中高表達(dá)，與浸潤深度及轉(zhuǎn)移呈正相關(guān)，是潛在的診斷標(biāo)志物。

帕金森病(Parkinson's Disease, PD)是全球兩大神經(jīng)退行性疾病，也是最常見的與年齡相關(guān)的神經(jīng)運動障礙。帕金森病的主要特征是中腦黑質(zhì)致密部的多巴胺神經(jīng)元喪失，伴隨α-突觸核蛋白(α-synuclein, 簡稱α-syn)異常聚集，形成路易小體和路易神經(jīng)突。

α-synuclein是一種天然無序蛋白，廣泛存在于神經(jīng)元中，特別是在突觸囊泡內(nèi)。它在突觸囊泡中具有較高的濃度，也可在細(xì)胞質(zhì)中以未折疊的單體形式存在。在正常條件下，α-synuclein以可溶、動態(tài)的形式存在，參與突觸囊泡的維持及神經(jīng)信號的傳遞。在帕金森病的發(fā)病過程中，α-synuclein發(fā)生錯誤折疊，形成不溶性的聚集體，這些聚集體包括寡聚體、原纖維和淀粉樣纖維。錯誤折疊后的α-synuclein聚集體具有毒性，能夠破壞神經(jīng)元功能，導(dǎo)致神經(jīng)炎癥，并最終導(dǎo)致神經(jīng)元死亡。α-synuclein的聚集是帕金森病的關(guān)鍵病理特征之一。

NQO1是一種雙電子氧化還原酶，主要催化醌類化合物的還原反應(yīng)，參與細(xì)胞內(nèi)有害物質(zhì)的解毒過程。它以NADH或NADPH為輔酶，將醌類化合物還原為無害的二羥基化合物，從而保護(hù)細(xì)胞免受氧化損傷。NQO1在多種腫瘤組織中表達(dá)顯著上調(diào)，如肺癌、肝癌、結(jié)直腸癌、膠質(zhì)母細(xì)胞瘤等。這種高表達(dá)與腫瘤細(xì)胞的增殖、侵襲和耐藥性密切相關(guān)，使其成為腫瘤治療的潛在靶點。其抗腫瘤機制主要包括：特異性激活前藥（如吲哚醌類化合物），在腫瘤細(xì)胞內(nèi)釋放活性成分誘導(dǎo)凋亡；調(diào)控鐵死亡和代謝過程，通過破壞氧化還原平衡選擇性殺傷腫瘤細(xì)胞；調(diào)節(jié)免疫應(yīng)答，增強免疫治療效果。

MSI2(Musashi2)是一種重要的RNA結(jié)合蛋白，作為致癌因子在多種血液腫瘤和實體瘤(如AML、結(jié)直腸癌、肺癌等)中顯著高表達(dá)，且與患者預(yù)后不良密切相關(guān)。它通過其RNA識別基序(RRM)與靶標(biāo)mRNA(如Numbl、p21等)的3'非翻譯區(qū)結(jié)合，進(jìn)而抑制翻譯或調(diào)節(jié)mRNA穩(wěn)定性，從而精細(xì)調(diào)控基因表達(dá)。這一機制激活了多條關(guān)鍵致癌通路，包括mTORC1信號、Wnt/β-catenin和Notch通路，有效促進(jìn)腫瘤細(xì)胞增殖、侵襲并維持腫瘤干細(xì)胞特性。此外，MSI2還通過增強DNA損傷修復(fù)能力(如激活A(yù)TM/CHEK2通路)及抑制凋亡，顯著介導(dǎo)了對化療、放療及靶向治療的耐藥性。

KEAP1是細(xì)胞抗氧化應(yīng)激響應(yīng)的關(guān)鍵調(diào)控蛋白，作為Cullin3泛素連接酶復(fù)合物的底物識別組分，主要負(fù)責(zé)調(diào)控轉(zhuǎn)錄因子NRF2的穩(wěn)定性。在正常情況下，KEAP1介導(dǎo)NRF2的泛素化降解；當(dāng)細(xì)胞遭遇氧化應(yīng)激時，KEAP1構(gòu)象改變導(dǎo)致NRF2釋放入核，激活抗氧化基因表達(dá)，增強細(xì)胞抗氧化防御能力。在病理狀態(tài)下，KEAP1功能喪失性突變或表達(dá)異常可導(dǎo)致NRF2通路持續(xù)激活，促進(jìn)腫瘤進(jìn)展、化療耐藥和免疫逃逸，尤其在非小細(xì)胞肺癌等惡性腫瘤中常見。該通路還參與慢性腎病和神經(jīng)退行性疾病的發(fā)生。開發(fā)KEAP1抑制劑或NRF2激活劑是治療相關(guān)疾病的重要方向。